Buksestørrelsen din? Det ligger i genene dine

Noen av de første ledetrådene til en kobling mellom gener og fedme kom i 1952, fra en gruppe forskere ved universitetet i Michigan. De gjennomførte en studie som omfattet 81 tvillingpar fra for det meste lokale videregående skoler. Tvillingene ble målt på mange ulike måter, inkludert fotlengde, underarmslengde og til og med nesehøyde.

Målingene gjorde det mulig for forskerne å finne ut hvor sannsynlig det var at disse ulike egenskapene var nedarvet fra foreldrene – dette kalles arvbarhet. Ut fra alle de ulike egenskapene som forskerne målte, oppdaget de at egenskapene med høyest arvbarhetsrate var kroppsvekt og livvidde.

Det har siden blitt utført mange lignende studier, som også har sammenlignet eneggede tvillinger som ikke har vokst opp sammen. Det viste seg at de hadde ganske like i vekt, uavhengig av om de hadde vokst opp sammen eller hver for seg fra fødselen av. Dette viser kraften til genene over miljøet når det kommer til å avgjøre kroppsvekt. Sammen gir disse funnene et sikkert bevis på at genetikk spiller en sentral rolle for fedme. Noe dokumentasjon antyder at det genetiske bidraget er mellom 40 og 70 prosent. Det betyr at genene du arver fra foreldrene dine kan øke sjansen for at du utvikler fedme.

Det pågår fortsatt forskning på dette feltet. Det vi imidlertid vet, er at genene påvirker:

• Hvor mye mat vi har en tendens til å spise om gangen
• Hvordan vi reagerer på metthetsfølelse
• Hvor mye glede vi opplever ved å spise visse typer mat
• Hvor mye energi vi trenger for å drive kroppens grunnleggende funksjoner
• Hvordan og hvor overflødige kalorier lagres som fett i kroppen vår

Vi vet nå at disse faktorene kan ha mindre sammenheng med personlighet og livsstilsvalg, og større sammenheng med genene våre.

Hvis det er tilfelle, hvorfor fantes det svært få mennesker med fedme for hundre år siden? Som genetiker Francis Collins sier: «Genetikk lader pistolen, mens miljøet trekker i avtrekkeren».

Genene våre har ikke endret seg gjennom de siste hundre årene. De har faktisk stort sett vært uendret over de siste 50 000 årene. Det som har endret seg, er miljøet vårt. Noen av genene våre kan aktiveres og endres av disse små endringene, som kan føre til at noen av oss utvikler allergier. På samme måte kan også noen av genene som påvirker vekten endres av miljøet.

Vi lever nå i et helt annet miljø, med andre typer stress, mat og teknologi. Disse faktorene samarbeider med genene våre på en ny måte. Fedme er en del av resultatet.

Professor Joseph Proietto, en forsker og kliniker som har spesialisert seg på fedme, forklarer det genetiske grunnlaget for fedme ved å be oss om å tenke på to gryter. De har ulike størrelser: den ene gryten kan ta fem liter, mens den andre kan ta femti liter. Grytene står i regnet over natten, og om morgenen er begge fulle av vann.

Det er ingen overraskelse at den store gryten inneholder mer vann enn den lille. Professor Joseph Proietto forklarer at dette er fordi den store gryten ble laget for å inneholde mer vann. «Med andre ord, du trenger både din genetiske sammensetning (hvordan gryten er laget) og miljøet (regnet) for å utvikle fedme», sier han.

Så hvordan kan vi bruke denne informasjonen? Vi kan tross alt ikke endre genene våre. Men de individuelle genetiske forskjellene våre kan gi oss en større eller mindre sannsynlighet for å utvikle fedme. Jo mer vi vet om genene våre, jo mer informasjon har vi for å kunne gjøre kunnskapsbaserte beslutninger om oppfølging av vekt. Vi kan for eksempel prøve å minimere eksponeringen vår for miljøfaktorer som øker risikoen for å utvikle fedme.

På grunn av vår individuelle genetiske sammensetning, kan vi dessuten respondere ulikt på ulike typer behandling. Det som fungerer for én person, virker kanskje ikke for en annen. Derfor trengs det individuell tilnærming til vekthåndtering.

NO20OB00011